早在 11 世紀人們就開始嘗試利用電來治療疾病，隨著認識的發(fā)展經(jīng)顱直流電刺激技術逐步成熟。1998年Prior等發(fā)現(xiàn)，微弱的經(jīng)顱直流電刺激可以引起皮層雙相的、極性依賴性的改變，隨后Nitsche的研究證實了這一發(fā)現(xiàn)，從而為tDCS的臨床研究拉開了序幕。到目前為止，tDCS的臨床疾病應用研究已經(jīng)取得了不少有益的成果 。

刺激方式

tDCS有兩個不同的電極及其供電電池設備，外加一個控制軟件設置刺激類型的輸出。刺激方式包括3種，即陽極刺激、陰極刺激和偽刺激。陽極刺激通常能增強刺激部位神經(jīng)元的興奮性，陰極刺激則降低刺激部位神經(jīng)元的興奮性。偽刺激多是作為一種對照刺激。

tDCS 作用機制

tDCS 由陽極和陰極兩個表面電極組成，由控制軟件設置刺激類型的輸出，以微弱極化直流電作用于大腦皮質(zhì)。與其他非侵入性腦刺激技術如經(jīng)顱電刺激和經(jīng)顱磁刺激不同，tDCS不是通過閾上刺激引起神經(jīng)元放電，而是通過調(diào)節(jié)神經(jīng)網(wǎng)絡的活性而發(fā)揮作用。在神經(jīng)元水平，tDCS 對皮質(zhì)興奮性調(diào)節(jié)的基本機制是依據(jù)刺激的極性不同引起靜息膜電位超極化或者去極化的改變。陽極刺激通常使皮層的興奮性提高，陰極刺激則降低皮層的興奮性。膜的極化是tDCS刺激后即刻作用的主要機制。

然而，除了即刻作用外，tDCS同樣具有刺激后效應，如果刺激時間持續(xù)足夠長，刺激結(jié)束后皮質(zhì)興奮性的改變可持續(xù)達1 h。因此，其作用機制不能單一的用神經(jīng)元膜電位極化來解釋。進一步的研究證實，tDCS除了改變膜電位的極性外，還可以調(diào)節(jié)突觸的微環(huán)境，如改變NMDA受體或GABA的活性，從而起到調(diào)節(jié)突觸可塑性的作用。tDCS 的后效應機制類似于突觸的長時程易化，動物研究發(fā)現(xiàn)，以陽極刺激作用于運動皮層可觀察到突觸后興奮性電位的持續(xù)增加。皮層興奮性的調(diào)節(jié)在tDCS 刺激時依賴膜極化的水平，而刺激結(jié)束后的后效應作用主要是由于皮層內(nèi)突觸的活動。

tDCS同樣可以調(diào)節(jié)遠隔皮層及皮層下區(qū)域興奮性。tDCS 陽極刺激前運動皮層區(qū)可影響有連接的遠隔皮層區(qū)域的興奮性變化。刺激左半球M1 區(qū)不僅影響參與產(chǎn)生運動誘發(fā)電位的皮質(zhì)脊髓環(huán)路，而且通過抑制性中間神經(jīng)元調(diào)節(jié)對側(cè)半球的經(jīng)胼胝體抑制 [2]。 臨床應用及安全性

至今為止，尚未有tDCS誘發(fā)癲癇的報道。有研究應用MRI 成像觀察安全模式下tDCS刺激30 min 和1 h后大腦的變化，發(fā)現(xiàn)大腦并沒有出現(xiàn)組織水腫、血腦屏障失衡及腦組織結(jié)構(gòu)改變等現(xiàn)象，認為tDCS是一種安全的經(jīng)顱刺激方式。同樣的結(jié)論也在其他研究中得到證實。

電極的放置位置對于電流的空間分布及電流方向至關重要，決定刺激的有效性。常用的刺激電極面積為20–35mm2，其目的為盡量使刺激局限化、聚焦于需要治療的部位。另一方面，較大面積的電極可以使電流密度下降，從而保證刺激的安全性。雖然tDCS的刺激參數(shù)標準還沒有完全確定，但一般認為刺激持續(xù)時間跨度8-30 min，電流1.0~2.0 mA 的直流電是安全有效的。約有45%的電流被傳送至顱骨并到達皮層表面。另外，tDCS治療時電流強度應緩升緩降，避免造成患者不適。

應用領域

本世紀，tDCS技術在神經(jīng)康復領域中的應用逐漸得到推廣，研究發(fā)現(xiàn)，tDCS對于腦卒中后肢體運動障礙、認知障礙、失語癥以及老年癡呆、帕金森病及脊髓神經(jīng)網(wǎng)絡興奮性的改變都有不同的治療作用，是神經(jīng)康復領域一項非常有發(fā)展前景的無創(chuàng)性腦刺激技術。但到目前為止，尚未把tDCS作為一項常規(guī)的康復治療技術使用。另有研究證實，tDCS聯(lián)合康復治療共同使用可以提高常規(guī)康復治療的效果。近年來的研究也發(fā)現(xiàn)，tDCS對于纖維肌痛綜合征、神經(jīng)痛及下背痛等也有一定的治療作用 。

應用領域

腦卒中后偏癱、認知障礙、言語、吞咽障礙

老年癡呆癥

帕金森病

脊髓損傷

神經(jīng)痛

纖維肌痛

下背痛

癲癇

抑郁癥